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视盘水肿诊断和鉴别诊断

2008-04-29 21:04:0039健康网社区
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核心提示:既往认为仅由于颅内压增高所致的视盘肿胀称为视盘水肿,为视盘非炎症性阻塞性水肿,约80%系由于颅内占位性病变所致,其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。由于视盘水肿的名称并不能反映其临床征象和病理,有以视盘肿胀(Swellingoftheopticdisc)取代。Hayern研究结果不赞成用淤血乳头(opticdiscoedema)专指用颅内高压所致,用视盘水肿指其他原因所致者,因两者本质并无何不同。<br>

  进展期的视盘水肿具有典型的临床表现,诊断较容易。诊断困难的是早期视盘水肿。应用彩色立体照像、视野检查和眼底荧光血管造影等对诊断有一定帮助。对诊断不明确的,应在短期内连续复查眼底,观察视盘及其周围视网膜的细微变化,以明确诊断。对已确诊的视盘水肿,需作头颅CT或MRI检查;必要时行腰穿,作脑脊液分析,以期明确视盘水肿的原因。视盘水肿常需与下列疾病

  鉴别。

  1视盘炎(papillitis)为邻近眼球的视神经的一种急性炎症,发病急,视力损害严重,多累及双眼,很易与视盘水肿混淆。其特点为:①多数患者双眼突发视物模糊,在1-2d内视力严重障碍,甚至无光感。可有眼球转动痛,少数人尚有头痛、头昏,但多无恶心、呕吐。②瞳孔不同程度的散大,对光反应迟钝或消失。③眼底表现视盘充血,边界模糊。水肿较轻,多不超过2-3D。视盘周围的视网膜也有水肿,有的整个后极部视网膜明显水肿。视网膜静脉曲张,视盘周围少许小的火焰状出血,很少渗出。视盘附近的玻璃体内可见炎性细胞。晚期视盘炎可发生继发性萎缩。④视野改变主要是巨大的中心暗点。周边视野一般变化不大,炎症严重时也可有明显的向心性缩窄。

  2前部缺血性视神经病变(anterior ischemicoptic neuropathy)是因供血不足引起的视盘梗塞性疾病,常为特发性。在明确的致病因素中,最常见的为巨细胞动脉炎。眼部损害一般为睫状后动脉感染所致。临床有如下特征:①多在50岁以后发病;两眼同时或先后受累,相隔数周致数年不等。②发病突然,无疼痛。视力可在数小时或数天内逐渐下降,直到无光感。丧失的视功能几乎不可能恢复,或恢复极有限,此点有别于视盘炎。③眼底表现为轻度视盘水肿,通常伴视盘周围神经纤维层出血。可表现部分视盘肿胀。水肿消退后,视盘可呈现区域性颜色变淡或苍白。④眼底荧光血管造影视盘荧光不对称。造影早期多数表现为视盘某一区域呈弱荧光,其余部分荧光正常;后期弱荧光区因渗漏而呈强荧光。少数病例在造影早期即显强荧光,后期荧光更加强烈。⑤视野改变具有重要的诊断价值。多为与生理盲点相连的弓形视野缺损,或呈水平或垂直偏盲。视野缺损不以正中线为界。视盘荧光异常区与视野缺损范围相对应。

  3视盘玻璃膜疵( optic nerve drusen)为筛板前神经组织中出现的玻璃样物质。发病率为03%-l%,组织病理学发病率为2%。具有不典型的常染色体显性遗传特征,75%-80%为双侧性。临床上分为2型:表层玻璃膜疵表现为不规则的,黄色反光颗粒,可以是孤立的,也可呈簇状;埋藏性视盘玻璃膜庆不易直接看到,可以引起假性视盘水肿。

  玻璃膜虎一般不对称。由于神经纤维受压,视网膜下出血或视网膜下新生血管形成可以引起视力丧失,但少见。常有视野缺损,包括生理盲点扩大,神经纤维束缺损,偶尔出现不规则的周边视野缩窄,或严重的视野缺损。眼底表现包括:①视盘生理凹陷消失,但中央静脉搏动存在。②视网膜血管由视盘中央发出,分支异常,大血管数目增多。③视盘边缘不规则,无表层毛细血管扩张、出血、渗出及棉绒斑,视盘周围无视网膜皱褶。④眼底荧光血管造影视盘血管无荧光素渗漏。玻璃体疵可有自发荧光,造影后期可染色。

  4假性视盘水肿(pseudopapilledema)是一种常见的视盘先天异常,多见于眼球较小的远视眼,视盘本身也小。由于视神经纤维通过较小的巩膜孔,神经纤维较拥挤,因而表现视盘边界不清和生理凹陷缺如。因血管较密集,视盘色红。视盘可有轻微隆起,但一般不超过2D。绝大多数在进出视盘的视网膜中央动、静脉血管旁可见灰白色或略带青灰色的半透明的鞘膜包裹。

  假性视盘水肿的眼底表现终身不变,无出血、渗出。视力正常,或矫正后正常。视野正常,生理盲点大小正常,或比正常略小。患者多有远视及散光。眼底荧光血管造影无异常,这对与其它疾病鉴别有重要价值。

(实习编辑:李亮花)

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    • 张祝强住院医师辽宁省中医药研究院

      擅长领域:视神经萎缩、眼肌麻痹、葡萄膜炎、小儿近视与弱视、视盘水肿、眼底出血等

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