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视网膜中央静脉阻塞病因病理

2008-04-26 08:51:0039健康网社区
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核心提示:视网膜中央静脉阻塞(obstructionofthecentralretinalvein)远比视网膜中央动脉阻塞常见。视功能损害虽不如动脉阻塞急剧,但亦相当严重。部分病例可因继发新生血管性青光眼而完全失明。<br>

  引起本病的病因,老年人与青壮年有很大差异,前者绝大多数继发于视网膜动脉硬化,后者则多为静脉本身的炎症。视网膜动脉硬化常见于慢性进行性高血压病或动脉硬化;静脉炎症可由静脉周围炎(Eales病)、葡萄膜炎症、Behcet综合征、结节病、Coats病、脓毒性栓子等引起,但临床上找不到明确原因者,亦非少见。

  本病的发病机理复杂,目前尚不完全清楚。多数作者认为由动脉供血不足、静脉管壁损害、血泪流变改变及血流动力学改变等多种因素相互影响而成。其中静脉管壁损害可能是主要的。

  1.动脉供血不足Hhayreh(1965,1971)通过动脉实验后指出,视网膜中央静脉阻塞的发生,以动脉供血不足为前提。实验室中,如果只阻断某一静脉,不足以引起临床所见的典型改变,只有动脉供血也发生障碍后,才能形成。虽然Hayreh这一学说,也得到部分临床工作者的支持,但至今为止,对动脉供血不足引起静脉阻塞的直接证据仍感不足。例如,本病在眼底荧光血管造影片上不能显示任何动脉阻塞。视网膜血循环是处于一种比较封闭的血管环流径路(clsedvascularcircuit)之中(Gass,1968),静脉阻塞时动脉血流减少,可能仅仅是静脉血回流受阻的一种反映,而不是静脉阻塞的原因。

  2.静脉管壁损害有两个原因,一是受到其邻接处的动脉硬化的波及;二是静脉本身的炎症。二产均可导致管壁增厚,管腔狭窄。硬化还能使内膜及内膜下细胞增生,炎症则可使内膜肿胀。细胞增生及内膜肿胀更加重了管腔狭窄程度,除严重者因内膜与内膜接触直接发生闭锁外,亦可因内膜面变得粗糙,电荷改变,诱使血小板沉着、凝聚而形成血栓,导致静脉管腔不完全或完全性阻塞。

  众所周知,视网膜中央静脉总干阻塞好发于静脉穿越筛板处,分支阻塞好好于动、静脉交叉处。可能因此种所在,动静脉被一层共同的结缔组织性鞘膜包绕(Scherer,1923)有关,一旦静脉管腔由述原因发生狭窄后不易舒展。

  3.血液流变学及血液流动力学改变大多数本病患者有血液成分改变、血液粘稠度改变及血小板凝聚性增高,使血液通过静脉管径狭窄处更加困难和血栓更易于发生。

  除以上原因外,静脉阻塞,特别是静脉总干阻塞与高眼压有一定联系。据统计,本病同时合并原发性开角性青光眼患者达10%~20%。其原因①开角化青光眼患者本身大多有血液粘度增高;②巩膜筛板的病理凹陷,可能影响筛板区中央动脉灌注和静脉回流。其他如心脏代偿功能不全、心动过缓、血压突然降低等导致血流缓慢者,均可加速阻塞的形成。

  视网膜中央静脉阻塞出现的一系列眼部体征,都是继发于阻塞后视网膜血循环紊乱。例如:视网膜出血由静脉血回流障碍,血管壁脆弱性和血流瘀滞而引起纤维蛋白溶解功能局部亢进所致;静脉怒张迂曲、血柱色泽暗紫由血液回流受阻所致;棉绒状白斑由内层毛细血管床缺血所致;黄白色硬性渗出由血液内脂类物质沉着所致。此外,视网膜水肿混浊、新生血管、血管短路、侧支循环、毛细血管梭形扩张、黄斑部隔样水肿以及虹膜而出现浓密新生血管(虹膜红变)等等,无一不与此有关。

(实习编辑:李亮花)

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