Glia：NF-Y调控网络调节少突胶质细胞中谷氨酸受体4的表达

　　英国伯明翰大学医学和牙科学院的神经科学与眼科研究组的Begum G近日在Glia发表了一篇文章，他们发现，CCAAT结合转录因子NF-Yb是Gria4（GluA4基因）的新型转录调节因子，并且是少突胶质细胞中兴奋性毒性死亡的关键调控因子。

　　对兴奋性毒性敏感的神经细胞高度表达谷氨酸受体亚基4（GluA4）。少突胶质细胞前体细胞（OPC）在缺氧缺血性损伤的关键时期表达水平较高。因此，研究兴奋性GluA4激活的下游转录网络对干预治疗是有希望的。

　　他们发现，Gria4包含CCAAT序列的区域是一个新调控区域，与NF-Yb的结合受兴奋性因子的调节。NF-Yb结合引起的兴奋性改变与Gria4转录水平改变相关，而敲低NF-Yb的水平可以导致含有该调节区域转录水平的变化。永生化和原代OPC细胞实验数据揭示，通过RNAi的方法和使用NF-Yb药理学破坏，都可以改变Gria4的转录水平。NF-Yb药物可以诱导细胞凋亡并影响一组凋亡基因的表达。

　　这些数据首次揭示了调控Gria4的反式作用机制，并指出NF-Yb调控网络是促进少突胶质细胞前体细胞存活的药理学潜在靶点。

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